Hjernen er ekstremt følsom for iskemi og hypoksi. Irreversibel skade på hjerneceller oppstår innen 4–6 minutter etter hjertestans. Hyperbar oksygenbehandling utøver sine kritiske effekter gjennom tre mekanismer:

Øk oksygenkonsentrasjonen i blodet rasktUnder hyperbare forhold stiger det fysisk oppløste oksygenet i plasma til10–18 gangerdet under normalt atmosfærisk trykk. Den tilfører oksygen til hjernevevet uten å være avhengig av hemoglobin, og trenger direkte inn i hjerneniskemisk penumbraog redde døende nevroner.

Lindre cerebralt ødem og redusere intrakranielt trykkHyperbar oksygen trekker sammen cerebrale blodårer og reduserer vevseksudasjon. Det lindrer raskt hypoksi-indusert hjerneødem og forhindrer sekundær kompresjon av hjernevev forårsaket av forhøyet intrakranielt trykk.

Fremme reparasjon av nervecellerDen oppregulerer sekresjonen av nevrotrofiske faktorer og stimulerer angiogenese, skaper forhold for reparasjon av skadede nerveceller og stanser progresjonen av hypoksi-indusert nevrologisk skade.

2. Viktige kliniske implikasjoner

Gyldent redningstidsvinduFor hypoksisk-iskemisk encefalopati forårsaket av asfyksi, drukning, hjertestans og andre nødsituasjoner, teller hvert sekund. Vinduet på 4–6 minutter er den kritiske terskelen for irreversibel hjernecelleskade.HLR på-stedet kombinert med tidlig hyperbar oksygenbehandlinger kjerneredningsprotokollen.

Tidspunkt for hyperbar oksygenintervensjonFor pasienter med stabile vitale tegn etter gjenopplivning bør hyperbar oksygenbehandling initieresså tidlig som mulig. Tidligere intervensjon gir bedre beskyttelse av hjernefunksjonen og reduserer risikoen for langsiktige-nevrologiske følgetilstander betydelig.